This is an abstract, where I missed going to the poster at the ACR 2011 Meeting in Chicago. I miss this very much, as I’ve seen two of these patients during the past 20 years. One around 1997/1998 and another one around 2009, both male.
Elana J. Bernstein and collegues present a case-control study of 29 patients. “Nephrogenic systemic fibrosis (NSF) manifests as hardening, tethering, and hyperpigmentation of skin; flexion contractures of joints; and extracutaneous fibrosis in individuals with chronic kidney disease (CKD) …”. Some, but not all patients develop this condition after gadolinium exposure. “Patients with NSF had significantly lower phosphorus levels compared to controls…”. So this study suggests differences in phosphorus metabolism.
[TUE] 2309
Hypophosphatemia Is Associated with Nephrogenic Systemic Fibrosis: A Case-Control Study.
Elana J. Bernstein1, Tamara Isakova2, Mary E. Sullivan3, Lori B. Chibnik4, Hasan Bazari3, Myles Wolf2 and Jonathan Kay5.
1Hospital for Special Surgery, New York, NY, 2University of Miami, Miami, FL, 3Massachusetts General Hospital, Boston, MA, 4Brigham & Women’s Hospital, Boston, MA, 5University of Massachusetts Medical School, Worcester, MA
Results: Subjects were predominantly male (62%), and the majority identified themselves as Caucasian (79%). The mean age of subjects was 63 years (SD 12). Patients with NSF had significantly lower phosphorus levels compared to controls (3.4 _ 0.87 mg/dL vs. 4.49 _ 1.05 mg/dL, p _ 0.01). Accounting for the use of phosphate binders did not alter these results. There were no significant differences in calcium (9.53 _ 0.92 mg/dL vs. 9.64 _ 0.58 mg/dL, p _ 0.70), 25-hydroxy-vitamin D (29.53 _ 23.90 ng/mL vs. 26.90 _ 15.00 ng/mL, p _ 0.74), or FGF23 (8468 _ 8560 RU/mL vs. 6956 _ 4785 RU/mL, p _ 0.79) levels between NSF patients and controls.
Conclusion: This case-control study suggests that differences in phosphorus metabolism may exist between patients with stage 5 CKD and NSF compared to patients with stage 5 CKD without NSF. Further study of the possible pathogenic role of altered phosphorus handing in the development of NSF is therefore needed.
Thursday, February 23, 2012
Wednesday, February 22, 2012
Sammelsurium (24)
Lichter der GroßStadt
Die Lichter der GroßStadt -: so klein in einem sumpfigen Bach gespiegelt und doch so schön.
Exzess
„Sie sind auch von Exzess“, wurde ich gefragt. Ich war aber zu einer Fortbildung von Essex unterwegs. // Spätere Assoziation: INXS.
FrauenSchritte
Die großen Schritte von Frauen, als hätte sie Robert Crumb gemalt. (Genf)
KindheitsGerüche
Gerüche werden mit zugetragen, die mich an die Kindheit erinnern. Es ist der Geruch von den Schwellen der S-Bahn, ein Berliner Geruch. Das Wasser plätschert im Brunnen vor dem EstrelHotel. Und SonnenSchein.
Kramen
Auf dem Weg zur Fähre. Frauen als Beifahrerinnen, die den Kopf vorbeugen, um nach etwas zu kramen. (Puttgarden)
Wednesday, February 8, 2012
Capillary Microscopy - some comments on an actual patient of today
The picture of the capillary microscopy I’m going to put up here shows megacapillaries, elongations, slight torquations, and moreover capillary bleedings. Quite a lot of autoimmune diseases can show these alteration. I have some colleagues from the dermatology department a couple of kilometres west of our hospital, who think it’s scleroderma. But I don’t think so. Our patient is 66 years old and I could be friends with a diagnosis like “oligosymptomatic CREST syndrome”, but I still prefer undifferentiated connective tissue disease. ESR, CRP. C3, C4, etc. normal. Antinuclear autoantibodies 1:5120 nuclear, and the only findings in the immunoblot are Ro-52 and M2-PDH. AMA, however are negative. Hopefully for the lady, we have to wait for a couple of years more to make sure, which diagnosis is appropriate.
Diagnosis Chronic Polyarthritis / rheumatoid arthritis
Regardless whether you call the disease chronic polyarthritis or rheumatoid arthritis, the diagnosis is somehow incomplete and summarizes too many different entities. The revenue relevant ICD classification doesn’t do justice to these differences; at this point one could argue that the ICD hasn’t been made for this purpose. Let’s go through some points regarding differences in the diagnosis rheumatoid arthritis.
An old classification is that into seropositive (with rheumatoid factor) and seronegative (without rheumatoid factor) chronic polyarthritis; the level of importance for rheumatoid factor is unclear, but this point isn’t found in the diagnosis (look at rheumatoid factor on this blog: http://rheumatologe.blogspot.com/2012/02/rheumatoid-factor.html). An acute form is unknown, rheumatoid arthritis is a chronic disease. Of course, there are also forms of acute polyarticular arthritis, but these are other diseases and not an acute form of rheumatoid arthritis. In Germany you can still see rheumatoid arthritis being labeled as chronic polyarthritis or even “primary chronic polyarthritis”, which creates the problem clearify, why you distinguish a mon- or oligo forms of rheumatoid arthritis and then choose a new name for the a form of more joints. Well, the Inuit language has a great variety of word for which we call snow, but that’s a different story.
The pattern of affected joints may be symmetric, asymmetric, small or large joints, or only the wrists, but this fact isn’t considered so far at all in ICD or common usage of diagnosis.
ACPA are used now in the classification criteria of ACR/EULAR. Studies on the predictive value of the amount of ACPA would be useful. Currently the diagnosis of rheumatoid arthritis according to ICD leaves ACPA status open. There’s evidence, especially from a certain level of ACPA, showing an association with an increased risk for the development of joint destructions, so that the inclusion in the diagnosis is warranted.
Radiological (or other imaging) findings are also inadequately represented, on average, you could install easily non erosive, erosive or mutilating in the diagnosis.
The disease may be accompanied by other autoimmune phenomena, so you should also consider representing this fact in your diagnosis. After all it saves us from creations such as rhupus.
Disease activity is unimportant for a classification, but not for the users of the diagnosis. At this point, regarding the treatment, the diagnosis may be of significant difference, if disease activity between the extremes remission and highly active is communicated.
And we also should indicate the duration of the disease, because it allows to draw conclusions about the aggressiveness of the disease,
The last part shows the individual diagnoses and their classification according to ICD. Why the diagnosis of rheumatoid nodules falls under the seronegative rheumatoid arthritis is unclear, because most of the patients with rheumatoid nodules are seropositive.
All in all, the ICD classification already offers a more sophisticated look, but still is completely inadequate in my view.
(This text has been translated and adapted from a preexisting German version, so around the world there might be differences in the usage of certain words.)
An old classification is that into seropositive (with rheumatoid factor) and seronegative (without rheumatoid factor) chronic polyarthritis; the level of importance for rheumatoid factor is unclear, but this point isn’t found in the diagnosis (look at rheumatoid factor on this blog: http://rheumatologe.blogspot.com/2012/02/rheumatoid-factor.html). An acute form is unknown, rheumatoid arthritis is a chronic disease. Of course, there are also forms of acute polyarticular arthritis, but these are other diseases and not an acute form of rheumatoid arthritis. In Germany you can still see rheumatoid arthritis being labeled as chronic polyarthritis or even “primary chronic polyarthritis”, which creates the problem clearify, why you distinguish a mon- or oligo forms of rheumatoid arthritis and then choose a new name for the a form of more joints. Well, the Inuit language has a great variety of word for which we call snow, but that’s a different story.
The pattern of affected joints may be symmetric, asymmetric, small or large joints, or only the wrists, but this fact isn’t considered so far at all in ICD or common usage of diagnosis.
ACPA are used now in the classification criteria of ACR/EULAR. Studies on the predictive value of the amount of ACPA would be useful. Currently the diagnosis of rheumatoid arthritis according to ICD leaves ACPA status open. There’s evidence, especially from a certain level of ACPA, showing an association with an increased risk for the development of joint destructions, so that the inclusion in the diagnosis is warranted.
Radiological (or other imaging) findings are also inadequately represented, on average, you could install easily non erosive, erosive or mutilating in the diagnosis.
The disease may be accompanied by other autoimmune phenomena, so you should also consider representing this fact in your diagnosis. After all it saves us from creations such as rhupus.
Disease activity is unimportant for a classification, but not for the users of the diagnosis. At this point, regarding the treatment, the diagnosis may be of significant difference, if disease activity between the extremes remission and highly active is communicated.
And we also should indicate the duration of the disease, because it allows to draw conclusions about the aggressiveness of the disease,
The last part shows the individual diagnoses and their classification according to ICD. Why the diagnosis of rheumatoid nodules falls under the seronegative rheumatoid arthritis is unclear, because most of the patients with rheumatoid nodules are seropositive.
All in all, the ICD classification already offers a more sophisticated look, but still is completely inadequate in my view.
(This text has been translated and adapted from a preexisting German version, so around the world there might be differences in the usage of certain words.)
Zur Diagnose chronische Polyarthritis / Rheumatoide Arthritis
Egal, ob man die Diagnose nun chronische Polyarthritis oder rheumatoide Arthritis nennt, sie ist irgendwie unvollständig und fasst zu viele Besonderheiten zusammen. Auch die abrechnungsrelevanten ICD-Verschlüsselungen werden den Unterschieden nicht gerecht; hier könnte man einwenden, dass sie dafür auch nicht gemacht wurden. Gehen wir die einzelnen Möglichkeiten einmal durch.
Eine alte Einteilung ist die in seropositive (Rheumafaktor nachweisbar) und seronegative (Rheumafaktor nicht nachweißbar) chronische Polyarthritis; die Bedeutung Höhe des Rheumafaktors ist unklar, aber sie fließt bislang auch nicht in die Diagnose ein. Eine akute Form ist nicht bekannt, die rheumatoide Arthritis ist eine chronische Erkrankung. Selbstverständlich gibt es auch Formen einer akuten polyartikulären Arthritis, aber das sind andere Erkrankungen. Man könnte also die Bezeichnung chronische Polyarthritis verlassen und hat dann nicht das Problem, jemandem klar zu machen, warum man eine Mon- oder Oligoarthritis (Befall von einem oder wenigen Gelenken) rheumatoide Arthritis und dann für den Befall von mehr Gelenke einen neuen Namen wählt.
Das Befallsmuster, ob es sich um einen symmetrischen Befall, einen asymmetrischen Befall, den Befall kleiner oder großer Gelenke, oder nur der Handgelenke handelt, wird bislang in der Zuordnung überhaupt nicht berücksichtigt.
Die CCP-Antikörper werden mittlerweile in den Klassifikationskriterien von ACR/EULAR abgebildet. Gerade hier wären Studien zum prädiktiven Wert der Höhe sinnvoll. Aktuell geht der Nachweis nicht in die (sichtbare) Diagnose ein. Der Nachweis, insbesondere ab einer bestimmten Höhe, geht mit einem erhöhten Risiko für die Ausbildung von Gelenkdestruktionen einher, so dass eine Aufnahme in die Diagnose wichtig ist.
Der radiologische (bzw. auch sonstige bildgebende) Befund ist ebenfalls im Durchschnitt unzureichend vertreten, man könnte in der Diagnose leicht den Zusatz nicht-erosiv, erosiv oder mutilierend anbringen.
Die Erkrankung kann mit weiteren Autoimmunpänomenen einhergehen, so dass man dies auch berücksichtigen sollte. Dann erspart man sich auch Neuschöpfungen wie etwa Rhupus.
Die Aktivität ist zwar für eine Klassifikation unwichtig, nicht aber für die Nutzer einer Diagnose. An dieser Stelle kann die Diagnose sehr aussagekräftig werden, was die Therapie angeht, wenn die Aktivität zwischen den Extremen Remission und hochfloride differenziert betrachtet und kommuniziert wird.
Und dahin zielt auch die Angabe der Laufzeit der Erkrankung, denn sie erlaubt Rückschlüsse auf die Aggressivität der Erkrankung,
Der letzte Teil zeigt die einzelnen Diagnosen und ihre Klassifizierung nach ICD. Warum nun die Diagnose Rheumaknoten unter die seronegative rheumatoide Arthritis fällt ist unklar, denn die meisten Patienten sind seroposositiv. Die Klassifizierung bietet bereits eine differenziertere Betrachtung, ist aber aus meiner Sicht völlig unzureichend.
Eine alte Einteilung ist die in seropositive (Rheumafaktor nachweisbar) und seronegative (Rheumafaktor nicht nachweißbar) chronische Polyarthritis; die Bedeutung Höhe des Rheumafaktors ist unklar, aber sie fließt bislang auch nicht in die Diagnose ein. Eine akute Form ist nicht bekannt, die rheumatoide Arthritis ist eine chronische Erkrankung. Selbstverständlich gibt es auch Formen einer akuten polyartikulären Arthritis, aber das sind andere Erkrankungen. Man könnte also die Bezeichnung chronische Polyarthritis verlassen und hat dann nicht das Problem, jemandem klar zu machen, warum man eine Mon- oder Oligoarthritis (Befall von einem oder wenigen Gelenken) rheumatoide Arthritis und dann für den Befall von mehr Gelenke einen neuen Namen wählt.
Das Befallsmuster, ob es sich um einen symmetrischen Befall, einen asymmetrischen Befall, den Befall kleiner oder großer Gelenke, oder nur der Handgelenke handelt, wird bislang in der Zuordnung überhaupt nicht berücksichtigt.
Die CCP-Antikörper werden mittlerweile in den Klassifikationskriterien von ACR/EULAR abgebildet. Gerade hier wären Studien zum prädiktiven Wert der Höhe sinnvoll. Aktuell geht der Nachweis nicht in die (sichtbare) Diagnose ein. Der Nachweis, insbesondere ab einer bestimmten Höhe, geht mit einem erhöhten Risiko für die Ausbildung von Gelenkdestruktionen einher, so dass eine Aufnahme in die Diagnose wichtig ist.
Der radiologische (bzw. auch sonstige bildgebende) Befund ist ebenfalls im Durchschnitt unzureichend vertreten, man könnte in der Diagnose leicht den Zusatz nicht-erosiv, erosiv oder mutilierend anbringen.
Die Erkrankung kann mit weiteren Autoimmunpänomenen einhergehen, so dass man dies auch berücksichtigen sollte. Dann erspart man sich auch Neuschöpfungen wie etwa Rhupus.
Die Aktivität ist zwar für eine Klassifikation unwichtig, nicht aber für die Nutzer einer Diagnose. An dieser Stelle kann die Diagnose sehr aussagekräftig werden, was die Therapie angeht, wenn die Aktivität zwischen den Extremen Remission und hochfloride differenziert betrachtet und kommuniziert wird.
Und dahin zielt auch die Angabe der Laufzeit der Erkrankung, denn sie erlaubt Rückschlüsse auf die Aggressivität der Erkrankung,
Der letzte Teil zeigt die einzelnen Diagnosen und ihre Klassifizierung nach ICD. Warum nun die Diagnose Rheumaknoten unter die seronegative rheumatoide Arthritis fällt ist unklar, denn die meisten Patienten sind seroposositiv. Die Klassifizierung bietet bereits eine differenziertere Betrachtung, ist aber aus meiner Sicht völlig unzureichend.
Sammelsurium (23)
FrauenStimmen
BuchForst. Von der katholischen GrundSchule noch einige FrauenStimmen. Durch die Hecke der Duft von Parfüm, das der Abend übrig gelassen hatte.
Weetschaff
„Mausi, tu mer noch e Dom“ und dann noch der überpinselte Busen einer ReklameNixe.
VollSperrung
Ich habe keine Zeit wg. einer Fortbildung. Aber trotzdem ist die A57 voll gesperrt. Und Jan Snel, janz schnell, fährt an mir vorbei. (A57 Nievenheim)
ProblemLösung
Wie versuchen Sie die Probleme der Menschheit zu lösen? -: ganz einfach, EinzelZellen für alle. (Köln)
Mittelalterlich
„Männer mit Mehlstauballergie und Alkoholproblemen, die an der Eucharistie nicht teilnehmen können, dürfen nicht zum Priester geweiht werden. (damals) Kardinal Ratzinger, SWF 3, 12.09.1395.“
BuchForst. Von der katholischen GrundSchule noch einige FrauenStimmen. Durch die Hecke der Duft von Parfüm, das der Abend übrig gelassen hatte.
Weetschaff
„Mausi, tu mer noch e Dom“ und dann noch der überpinselte Busen einer ReklameNixe.
VollSperrung
Ich habe keine Zeit wg. einer Fortbildung. Aber trotzdem ist die A57 voll gesperrt. Und Jan Snel, janz schnell, fährt an mir vorbei. (A57 Nievenheim)
ProblemLösung
Wie versuchen Sie die Probleme der Menschheit zu lösen? -: ganz einfach, EinzelZellen für alle. (Köln)
Mittelalterlich
„Männer mit Mehlstauballergie und Alkoholproblemen, die an der Eucharistie nicht teilnehmen können, dürfen nicht zum Priester geweiht werden. (damals) Kardinal Ratzinger, SWF 3, 12.09.1395.“
Tuesday, February 7, 2012
Psoriasisarthritis
Definitionsversuch: die Psoriasisarthritis ist eine entzündliche Erkrankung mit Synovialitiden (Entzündung einer inneren Schicht der Gelenkkapsel), Periostitis (Knochenhautentzündung), Ostitis (Knochenentzündung), Enthesitis (Entzündung meist gelenknaher Sehnenansatzpunkte). Typische Befallsmuster sind der Transversal- und Strahlbefall. Es überwiegen mon- bis oligoarthritische Formen (nur ein bis wenige Gelenke betroffen). Radiologisch typisch sind das gleichzeitige Vorhandensein von Destruktion und Proliferation (Ab- und Aufbau von Knochen) sowie Ankylosen (vollständige Gelenkversteifung, meist durch Verknöcherung des Gelenkspalts).
Epidemiologie: Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) 50-100/100.000, 4-5% der Psoriasis vulgaris Erkrankten leiden an Gelenkbeteiligung, Männer =Frauen, Manifestationsgipfel 15.-30. Lj.
Klassifikation (nach Moll und Wright):
1. klassische Psoriasisarthritis mit Befall der DIP-Gelenke (Finger- und Zehenendgelenke), ähnlich wie Heberden-/Bouchardarthrosen, ca. 5%,
2. mutilierende (abfressende, zerstörende) Arthritis mit Sakroiliitis (Entzündung der Kreuz-Darmbein-Geleneke), ca. 5%,
3. symmetrische Polyarthritis (Gelenkenentzündung vieler Gelenke) vom Typ der chronische Polyarthritis / rheumatoide Arthritis ohne Rheumafaktor, ca. 20%,
4. asymmetrische Oligoarthritis (Entzündung weniger Gelenke) häufig HLA B27 assoziiert, ca. 60%,
5. wie die ankylosierende Spondylitis mit oder ohne periphere Gelenkbeteiligung, HLA B27 assoziiert, 10 % der Patienten.
Pathogenese: unbekannt, immunulogische Mechanismen über CD4-positive Zellen (bestimmte Lymphozyten / weiße Blutkörperchen) werden diskutiert. Genetische Prädisposition (Veranlagung):
- Psoriasis vulgaris: HLA B13, B17, Cw6,
- Psoriasis vulgaris / Spondyloarthritis: HLA B27, B17, Cw6,
- Psoriasis vulgaris / periphere Arthritis: HLA B27, B38, B39, DR7a.
Daktylitis (Entzündung aller Strukturen des Fingers oder des Zehs): z.B. „Wurstfinger“ durch diffuse entzündliche Schwellung, vorwiegend Beteiligung der Beugesehne, der Gelenke und des Periosts.
Mutilierende Arthritis: destruierende Gelenkveränderungen, teilweise Verkürzung von Fingern und Zehen.
Enthesitis: häufig ist die Achillobursitis.
Iritis / Iridozyklitis (Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers): selten, vorwiegend bei HLA B27 positiven Individuen.
SAPHO-Syndrom: das Akronym SAPHO steht für Synovitis (nicht erosiv), Akne (oft schwere conglobata-Form), palmoplantare Pustulosis (der Hände und/oder Füße), Hyperostose (vor allem im Sternoclavikulargelenk) und Osteitis (Spondyloarthropathitis, Spondylodiszitis, multifokale Osteomyelitis oder pustulöse Arthroosteitis).
Psoriasis: häufig Mykosen gleichzeitig und als Differenzialdiagnose, Arthritis kann den Hauterscheinungen vorausgehen.
Laboruntersuchungen:
Nur bei einem Teil eignen sich Entzündungsparameter.
Harnsäureerhöhung bei großflächigem Hautbefall aufgrund des hohen Zellumsatzes.
Differentialdiagnose: manchmal schwierig gegenüber Reitersyndrom oder reaktiver Arthritis, auch gegenüber aktivierter Arthrose.
Therapie:
• medikamentös:
- nichtsteroidale Antirheumatika symptomatisch, insbesondere Diclofenac und Indometacin (SpA),
- Kortikosteroide bei Nichtansprechen der nichtsteroidalen Antirheumatika, häufig aber auch nicht wirksam und können zudem Probleme bei der Reduktion bei den Effloreszenzen machen (Schub),
- langwirksame antirheumatische Therapie, z.B. Methotrexat, Sulfasalazin, Ciclosporin A, bei starkem Hautbefall Zurückhaltung mit Gold (heute sowieso nicht mehr so häufig im Gebbrauch) und Antimalariamitteln,
- TNF-alpha-Inhibitoren, andere Biologika sind eher nicht wirksam (noch nicht alle Studien abgeschlossen)
• physiotherapeutisch: je nach Befallsmuster wie chronische Polyarthritis oder ankylosierende Spondylitis,
• physikalisch: Kryotherapie (Kältetherapie),
• Patientenschulung,
• Synovektomien (operative Entfernung der Gelenkinnenhaut) nicht so erfolgreich wie bei der rheumatoiden Arthritis.
Prognose: sehr unterschiedlich, 30 % verlaufen mit destruierender Arthritis, schwere Verläufe bei gleichzeitiger ankylosierender Spondylitis, keine prognostischen Parameter bekannt, Verlauf eher günstiger als cP.
ICD: L40.5+ / M07.0-3*
Epidemiologie: Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) 50-100/100.000, 4-5% der Psoriasis vulgaris Erkrankten leiden an Gelenkbeteiligung, Männer =Frauen, Manifestationsgipfel 15.-30. Lj.
Klassifikation (nach Moll und Wright):
1. klassische Psoriasisarthritis mit Befall der DIP-Gelenke (Finger- und Zehenendgelenke), ähnlich wie Heberden-/Bouchardarthrosen, ca. 5%,
2. mutilierende (abfressende, zerstörende) Arthritis mit Sakroiliitis (Entzündung der Kreuz-Darmbein-Geleneke), ca. 5%,
3. symmetrische Polyarthritis (Gelenkenentzündung vieler Gelenke) vom Typ der chronische Polyarthritis / rheumatoide Arthritis ohne Rheumafaktor, ca. 20%,
4. asymmetrische Oligoarthritis (Entzündung weniger Gelenke) häufig HLA B27 assoziiert, ca. 60%,
5. wie die ankylosierende Spondylitis mit oder ohne periphere Gelenkbeteiligung, HLA B27 assoziiert, 10 % der Patienten.
Pathogenese: unbekannt, immunulogische Mechanismen über CD4-positive Zellen (bestimmte Lymphozyten / weiße Blutkörperchen) werden diskutiert. Genetische Prädisposition (Veranlagung):
- Psoriasis vulgaris: HLA B13, B17, Cw6,
- Psoriasis vulgaris / Spondyloarthritis: HLA B27, B17, Cw6,
- Psoriasis vulgaris / periphere Arthritis: HLA B27, B38, B39, DR7a.
Daktylitis (Entzündung aller Strukturen des Fingers oder des Zehs): z.B. „Wurstfinger“ durch diffuse entzündliche Schwellung, vorwiegend Beteiligung der Beugesehne, der Gelenke und des Periosts.
Mutilierende Arthritis: destruierende Gelenkveränderungen, teilweise Verkürzung von Fingern und Zehen.
Enthesitis: häufig ist die Achillobursitis.
Iritis / Iridozyklitis (Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers): selten, vorwiegend bei HLA B27 positiven Individuen.
SAPHO-Syndrom: das Akronym SAPHO steht für Synovitis (nicht erosiv), Akne (oft schwere conglobata-Form), palmoplantare Pustulosis (der Hände und/oder Füße), Hyperostose (vor allem im Sternoclavikulargelenk) und Osteitis (Spondyloarthropathitis, Spondylodiszitis, multifokale Osteomyelitis oder pustulöse Arthroosteitis).
Psoriasis: häufig Mykosen gleichzeitig und als Differenzialdiagnose, Arthritis kann den Hauterscheinungen vorausgehen.
Laboruntersuchungen:
Nur bei einem Teil eignen sich Entzündungsparameter.
Harnsäureerhöhung bei großflächigem Hautbefall aufgrund des hohen Zellumsatzes.
Differentialdiagnose: manchmal schwierig gegenüber Reitersyndrom oder reaktiver Arthritis, auch gegenüber aktivierter Arthrose.
Therapie:
• medikamentös:
- nichtsteroidale Antirheumatika symptomatisch, insbesondere Diclofenac und Indometacin (SpA),
- Kortikosteroide bei Nichtansprechen der nichtsteroidalen Antirheumatika, häufig aber auch nicht wirksam und können zudem Probleme bei der Reduktion bei den Effloreszenzen machen (Schub),
- langwirksame antirheumatische Therapie, z.B. Methotrexat, Sulfasalazin, Ciclosporin A, bei starkem Hautbefall Zurückhaltung mit Gold (heute sowieso nicht mehr so häufig im Gebbrauch) und Antimalariamitteln,
- TNF-alpha-Inhibitoren, andere Biologika sind eher nicht wirksam (noch nicht alle Studien abgeschlossen)
• physiotherapeutisch: je nach Befallsmuster wie chronische Polyarthritis oder ankylosierende Spondylitis,
• physikalisch: Kryotherapie (Kältetherapie),
• Patientenschulung,
• Synovektomien (operative Entfernung der Gelenkinnenhaut) nicht so erfolgreich wie bei der rheumatoiden Arthritis.
Prognose: sehr unterschiedlich, 30 % verlaufen mit destruierender Arthritis, schwere Verläufe bei gleichzeitiger ankylosierender Spondylitis, keine prognostischen Parameter bekannt, Verlauf eher günstiger als cP.
ICD: L40.5+ / M07.0-3*
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